Сопутствующий риск пое: Недопустимое название — Path of Exile Wiki

Posted on by alexxlab

Содержание

Классификация АГ | Компендиум — справочник лекарственных препаратов

  • ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГ
  • ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ

АГ, по определению Комитета экспертов ВОЗ, — это постоянно повышенное САД и/или ДАД.

Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) — это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Вторичная гипертензия (симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологии (2007), выделяют несколько уровней АД (табл. 1.4). Согласно этой классификации, АГ — повышение САД до 140 мм рт. ст. и выше или ДАД до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение является стабильным, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2–3 раз в разные дни на протяжении 4 нед).

Таблица 1.4

Классификация АГ по уровню АД

КатегорииCM, мм рт. ст.ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное<120<80
Нормальное<130<85
Высокое нормальное130–13985–89
АГ
I степень (мягкая АГ)140–15990–99
II степень (умеренная АГ)160–179100–109
III степень (тяжелая АГ)≥180≥110
Изолированная систолическая гипертензия≥140<90

Для установления стадии АГ применяют классификацию по поражению органов-мишеней. Ее приняли в Украине в 1992 г. согласно приказу МЗ Украины № 206 от 30.12.1992 г. и рекомендуют к дальнейшему применению согласно приказу № 247 от 1.08.1998 г. (табл. 1.5).

Таблица 1.5

Классификация АГ по поражению органов-мишеней

Стадия I
Объективные признаки органических повреждений органов-мишеней отсутствуют
Стадия IIНаличие объективных признаков повреждения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушения функции. ГЛЖ (по данными ЭКГ, эхоКГ, рентгенографии), или генерализованное сужение артерий сетчатки, или микроальбуминурия, или протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115–133 мкмоль/л или 1,3–1,5 мг/дл, у женщин 107–124 мкмоль/л или 1,2–1,4 мг/дл)
Стадия IIIНаличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с симптомами с их стороны и нарушением функции:
  • Сердце
ИМ

СН IIА–III стадии

  • Мозг
Инсульт

Транзиторная ишемическая атака

Острая гипертензивная энцефалопатия Хроническая гипертензивная энцефалопатия III стадии

Сосудистая деменция

  • Глазное дно
Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы АГ)
• ПочкиКонцентрация креатинина в плазме крови у мужчин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл), у женщин >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) или рассчитанная клубочковая фильтрация <60 мл/мин/1,73 м2
• СосудыРасслаивающая аневризма аорты

Эту классификацию рекомендуется применять для установления стадии как гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии), так и вторичной гипертензии. Диагноз формулируют с определением ее стадии и характера поражения органов-мишеней.

При формулировке диагноза гипертонической болезни II стадии необходимо конкретно указать, на основании чего она устанавливается (наличие ГЛЖ, сужение артерий сетчатки и т.п.). У больных с протеинурией в диагнозе следует указать на наличие гипертензивного поражения почек (если отсутствует другая причина протеинурии). Диагноз гипертонической болезни III стадии также необходимо обосновать наличием СН, перенесенного мозгового инсульта и т.п. (см. классификацию).

Диагноз гипертонической болезни III стадии при наличии ИМ, инсульта или других признаков III стадии нужно устанавливать лишь в тех случаях, когда эти сердечно-сосудистые осложнения возникают на фоне длительно существующей гипертонической болезни, которая подтверждается наличием объективных признаков гипертензивного поражения органов-мишеней (ГЛЖ, генерализованное сужение артерий сетчатки и т.п.).

Стратификация риска. Максимально полезной для больного признана стратегия, которая базируется на определении общего риска.

Под последним понимают риск осложнений, которому подвержен больной вследствие повышения АД, а также наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органов-мишеней и основных факторов риска, приведенных в табл. 1.6.

Таблица 1.6

Наиболее важные факторы, которые используют для оценки суммарного риска осложнений

Основные факторы риска
  • Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет)
  • Курение
  • Высокое пульсовое АД
  • Дислипидемия
  • Сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте у членов семьи
  • Абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин)
Поражение органов-мишеней
  • ГЛЖ
    • ЭКГ-критерии: Соколова — Лайона >38 мм, Корнелльський индекс >2440 мм/мс;
    • эхоКГ-критерии: индекс массы миокарда ЛЖ для мужчин ≥125 г/м2, для женщин ≥110 г/м2
  • Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина интимы-медии сонной артерии >0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки
  • Незначительное повышение концентрации креатинина (у мужчин 115–133 мкмоль/л, у женщин — 107–124 мкмоль/л)
  • Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
  • Микроальбуминурия (30–300 мг/24 ч, отношение альбумин/креатинин ≥17 мг/г у мужчин, ≥25 мг/г у женщин)
Сопутствующие заболевания
  • сахарный диабет (глюкоза плазмы крови натощак >7,0 ммоль/л, через 2 ч после приема пищи >11,0 ммоль/л)
  • сердечно-сосудистые заболевания:
    • цереброваскулярные заболевания (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака)
    • болезни сердца (ИМ, стенокардия, перенесенная операция реваскуляризации, СН)
  • болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин сыворотки крови у мужчин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л), протеинурия (>300 мг/24 ч))
  • поражение периферических артерий
  • тяжелая ретинопатия (геморрагии, экссудаты, отек диска зрительного нерва)

Выделяют 5 групп риска — от 0 до 4 (табл. 1.7). К группе обычного риска относят лиц с АД ниже 140/90 мм рт. ст. без дополнительных факторов риска. Пациентов, имеющих дополнительный (к обычному) риск осложнений, но сравнительно невысокий, включили в группу низкого дополнительного риска. Ее составляют лица с АД <140/90 мм рт. ст., которые имеют 1–2 фактора риска атеросклероза, а также больные с мягкой АГ (АД 140–159/90–99 мм рт. ст.) без дополнительных факторов риска. Повышение АД до 160–179/100–109 мм рт. ст. увеличивает вероятность осложнений, и такие пациенты уже составляют группу умеренного дополнительного риска, если у них нет поражения органов-мишеней или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Если же эти факторы имеются — риск становится высоким или очень высоким.

Таблица 1.7

Стратификация риска для оценки прогноза при АГ

Другие факторы риска и течения заболеванияАД (мм рт. ст.)
Нормальное
120–129/80–84		Нормальное высокое
130–139/85–89		Степень 1
140–159/90–99		Степень 2
160–179/100–109		Степень 3
≥180 и ≥110
Нет других факторов рискаСредний в популяции (0)Средний в популяции (0)Низкий (I)Умеренный (II)Высокий (III)
1–2 фактора рискаНизкий (I)Низкий (I)Умеренный (II)Умеренный (II)Очень высокий (IV)
3 или больше факторов риска, поражение органов-мишеней, сахарный диабет или метаболический синдромУмеренный (II)Высокий (III)Высокий (III)Высокий (III)Очень высокий (IV)
Сопутствующие клинические осложненияВысокий (III)Очень высокий (IV)
Очень высокий (IV)		Очень высокий (IV)Очень высокий (IV)

Согласно Фремингемским критериям термины «низкий», «умеренный», «высокий» и «очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (фатальных и нефатальных) <15, 15–20, 20–30 и >30% соответственно.

С 2003 г. в практику Европейской кардиологии внедряется еще одна модель оценки риска — шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), которая позволяет предусматривать вероятность появления фатальных сердечно-сосудистых событий на протяжении 10 лет.

Шкала SCORE соответствует такой вероятности фатальных сердечно-сосудистых осложнений: <4% — низкий риск, 4–5% — умеренный, 5–8% — высокий и >8% — очень высокий риск.

Прогноз больного с АГ должен быть отображен в его диагнозе. Для этого следует указать уровень АД, то есть степень гипертензии, и категорию риска — 1 (низкий риск), 2 (умеренный риск), 3 (высокий риск) или 4 (очень высокий риск).

Примеры формулирования диагнозов

С 1999 г. в Украине для статистического кодирования болезней вступила в силу МКБ 10-го пересмотра. Ниже приведены примеры кодирования диагнозов, в которых гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертензия являются основным или сопутствующим заболеванием. Принципы кодирования таковы: если гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия являются сопутствующим или конкурирующим заболеванием с ИБС (I20–I25), цереброваскулярным заболеванием (I60–I69), заболеванием артерий или артериол (I70–I77), транзиторной церебральной ишемической атакой (G45–G46), то кодируется ИБС, цереброваскулярное заболевание, транзиторная церебральная ишемическая атака или заболевания артерий или артериол с добавлением дополнительного кода гипертонической болезни (I10) или вторичной гипертензии (I15).

В других случаях кодируется гипертоническая болезнь: рубрики I10, I11, I11.0, I11.9, I12, I12.9, I13, I13.0, I13.1, I13.2, I13.9.

Основанием для указания в диагнозе гипертензивного сердца является наличие электрокардиографических, рентгенологических или ультразвуковых признаков ГЛЖ. Если установлено, что АГ имеет вторичный характер, сначала формулируют основной диагноз, а потом отмечают: «вторичная АГ» и указывают ее стадию (в зависимости от поражения органов-мишеней) и степень (в зависимости от уровня АД). Если вторичная АГ является превалирующим синдромом и предопределяет ограничение трудоспособности, то диагноз АГ можно указывать на первом месте.

Примеры формулирования и кодирования диагнозов

  • Гипертоническая болезнь, I стадия, I степень, риск 1 (низкий). Рубрика по МКБ-10: I10
  • Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце (ГЛЖ), СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.9
  • Гипертоническая болезнь, II стадия, II степень. ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I20.8, I10
  • Гипертоническая болезнь, II стадия, III степень. Гипертензивная дисфункция почек, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.9
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, I степень. Гипертензивное сердце, СН IIA стадии (или IIБ, III стадии) с систолической дисфункцией, III ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I11.0
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, II степень. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (указать сосудистый бассейн, вид инсульта), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I69.4, I10
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Транзиторная ишемическая атака (указать сосудистый бассейн), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: G45.8, I10
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень, злокачественное течение. Гипертензивная ретинопатия (отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку), риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I10
  • Гипертоническая болезнь, III стадия, III степень. Первичный нефросклероз, ХПН I степени, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I12.0
  • Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIA стадии с сохраненной систолической функцией, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Стеноз правой почечной артерии. Состояние после баллонной ангиопластики (январь 2006 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, II стадия, I степень. Гипертензивное сердце, ГЛЖ. Монотопная левожелудочковая экстрасистолия. СН I стадии, II ФК, риск 3 (высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Аденома правого надпочечника, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, II степень. Остаточные явления ишемического нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой сонной артерии (январь,1999 г. ). Правосторонний гемипарез. СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Феохромоцитома правого надпочечника. Вторичная АГ, II стадия, III степень. Гипертензивное сердце. Пароксизмы фибрилляции предсердий. Неосложненный гипертензивный криз (2 сентября 2007 г.). СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий). Рубрика по МКБ-10: I15
  • Закрытая травма головы. Сотрясение головного мозга (15 августа 2007 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, I стадия, II степень. Неосложненный гипертензивный криз (20 августа 2007 г.). Дислипидемия, риск 2 (умеренный). Рубрика по МКБ-10: I15

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГ

Злокачественная АГ, или злокачественная фаза АГ, — это синдром, который характеризуется высоким уровнем АД (как правило, >220/120 мм рт. ст.) с кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего отмечают при вторичной гипертензии (в 25% случаев), при гипертонической болезни это осложнение выявляют в 13% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживает лишь 10% больных. Чаще всего пациенты умирают вследствие прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня АД, которое характеризовало бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего — это ДАД выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение могут отмечать и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения АД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне АД.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ

Гипертензивный криз — это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.

Классификация кризов

В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД выделяют осложненные и неосложненные кризы.

Осложненные гипертензивные кризы. Течение характеризуется клиническими признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней: ИМ, инсульт, расслаивающая аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность ЛЖ и др. (табл. 1.8).

Таблица 1.8

Осложненные гипертензивные кризы

  1. ИМ
  2. Инсульт
  3. Острая расслаивающая аневризма аорты
  4. Острая недостаточность ЛЖ
  5. Нестабильная стенокардия
  6. Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций)
  7. Транзиторная ишемическая атака
  8. Эклампсия
  9. Острая гипертензивная энцефалопатия
  10. Кровотечение

Такие кризы всегда сопровождаются появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней. Они представляют угрозу для жизни больного и требуют снижения АД в период от нескольких минут до 1 ч. Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов. К этой категории относят также случаи значительного повышения АД, когда угроза для жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней, а из-за кровотечения, чаще всего — в послеоперационный период.

Неосложненные гипертензивные кризы характеризуются отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, тем не менее они представляют потенциальную угрозу для жизни больного, поскольку несвоевременное предоставление помощи может привести к появлению осложнений и смерти. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением или увеличением выраженности симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивной головной болью, болью в области сердца, экстрасистолией) или со стороны вегетативной нервной системы (вегетативно-сосудистые нарушения, дрожание, частое мочеиспускание).

В зависимости от того, какие органы являются источником симптомов, выделяют церебральные и кардиальные неосложненные кризы (табл. 1.9). Гипоталамические пароксизмы (по старой терминологии — диэнцефально-вегетативные кризы) являются проявлением церебрального криза. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст. следует также расценивать как гипертензивный криз независимо от того, появились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет, поскольку для каждого больного оно опасно. Угрожающим является также значительное повышение давления в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.

Таблица 1.9

Heосложненные гипертензивные кризы

  1. Церебральный неосложненный криз
  2. Кардиальный неосложненный криз
  3. Повышение САД до 240 мм рт. ст. или ДАД до 140 мм рт. ст.
  4. Значительное повышение АД в ранний послеоперационный период

Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении нескольких часов. Госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется путем приема антигипертензивных препаратов перорально или в/м инъекций.

Метформин — описание вещества, фармакология, применение, противопоказания, формула

Метформина гидрохлорид — кристаллическое вещество от белого до почти белого цвета с молекулярной массой 165,63, легко растворяется в воде и практически не растворяется в ацетоне, диэтиловом эфире и хлороформе.

Механизм действия

Гипогликемическое средство — бигуанид, улучшает толерантность к глюкозе у пациентов с сахарным диабетом типа 2, снижая как базальный, так и постпрандиальный уровень глюкозы в плазме крови. Метформин снижает выработку глюкозы в печени, уменьшает кишечную абсорбцию глюкозы и улучшает чувствительность к инсулину за счет увеличения периферического поглощения и утилизации глюкозы. При терапии метформином секреция инсулина остается неизменной, в то время как уровень инсулина натощак и однодневный (суточный) инсулиновый ответ в плазме крови могут снижаться.

Фармакокинетика

Абсорбция

Абсолютная биодоступность метформина в форме таблеток с обычным высвобождением в дозе 500 мг, принимаемых натощак, составляет приблизительно от 50 до 60%. Исследования, в которых использовались однократные пероральные дозы метформина от 500 до 1500 и от 850 до 2550 мг указывают на отсутствие линейной зависимости при увеличении дозы, что объясняется скорее снижением абсорбции, чем изменением элиминации. При обычных клинических дозах и схемах дозирования метформина устойчивые концентрации метформина в плазме достигаются в течение 24–48 ч и обычно составляют <1 мкг/мл.

После однократного приема внутрь в форме таблеток с пролонгированным высвобождением max»>Tmax составляет в среднем 7 ч с диапазоном от 4 до 8 ч. max»>Cmax в плазме крови примерно на 20% ниже по сравнению с той же дозой метформина в форме таблеток с обычным высвобождением, однако степень абсорбции (по показателю AUC) сопоставима с метформином в форме таблеток с обычным высвобождением.

В равновесном состоянии AUC и max»>Cmax метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением в диапазоне доз от 500 до 2000 мг, принимаемых 1 раз в день, увеличиваются не пропорционально принимаемой дозе. max»>Cmax в плазме крови составляет приблизительно 0,6; 1,1; 1,4 и 1,8 мкг/мл для доз 500, 1000, 1500 и 2000 мг 1 раз в день соответственно. Степень абсорбции при приеме метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением (по показателю AUC) в дозе 2000 мг 1 раз в день аналогична таковой при приеме общей суточной дозы метформина 1000 мг в виде таблеток с обычным высвобождением, принимаемых 2 раза в день. После многократного приема метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением накопления метформина в плазме крови не происходит.

Прием пищи снижает степень и немного задерживает абсорбцию метформина, о чем свидетельствует снижение примерно на 40% средней max»>Cmax в плазме, на 25% — AUC и увеличение на 35 мин max»>Tmax после приема одной таблетки метформина с обычным высвобождением в дозе 850 мг с пищей, по сравнению с приемом той же таблетки натощак.

Хотя степень абсорбции метформина (по показателю AUC) в форме таблетки с пролонгированным высвобождением увеличивалась примерно на 50% при приеме с пищей, влияния пищи на max»>Cmax и max»>Tmax метформина не наблюдалось. Прием пищи с высоким и низким содержанием жира оказывал одинаковое влияние на фармакокинетику метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением.

Распределение

Кажущийся d»>Vd метформина в форме таблетки с обычным высвобождением после однократного приема внутрь в дозе 850 мг составил в среднем (654±358) л. Метформин незначительно связывается с белками плазмы крови. Метформин распределяется в эритроциты с наибольшей вероятностью в зависимости от времени.

Метаболизм

Исследования введения однократной в/в дозы у здоровых добровольцев показывают, что метформин выводится в неизмененном виде с мочой, не подвергается метаболизму в печени (у человека метаболиты не выявлены) и не выводится с желчью.

Выведение

Почечный клиренс (см. таблицу 1) примерно в 3,5 раза превышает Cl креатинина, что указывает на то, что канальцевая секреция является основным путем выведения метформина. После перорального приема примерно 90% абсорбированного метформина выводится через почки в течение первых 24 ч, при этом 1/2″>T1/2 элиминации из плазмы составляет примерно 6,2 ч. 1/2″>T1/2 элиминации из крови составляет приблизительно 17,6 ч, что свидетельствует о том, что эритроцитарная фракция может быть одним из компартментов распределения метформина.

Особые группы пациентов

Почечная недостаточность. У пациентов со сниженной функцией почек 1/2″>T1/2 метформина в плазме и крови увеличивается, а почечный клиренс снижается (см. табл. 1).

Печеночная недостаточность. Фармакокинетика метформина у пациентов с печеночной недостаточностью не изучалась.

Пожилой возраст. Ограниченные данные контролируемых фармакокинетических исследований по применению метформина в форме таблеток с обычным высвобождением у здоровых пожилых пациентов свидетельствуют о том, что общий плазменный клиренс метформина снижается, 1/2″>T1/2 и max»>Cmax увеличиваются по сравнению со здоровыми молодыми пациентами. Изменение фармакокинетики метформина в зависимости от возраста в первую очередь объясняется изменением функции почек (см. таблицу 1).

Таблица 1

Средние (± стандартное отклонение) значения некоторых фармакокинетических параметров метформина в форме таблеток с обычным высвобождением после однократного или многократного перорального приема

Группа пациентов, введение1 метформина (количество пациентов)Cmax, мкг/млTmax, чПочечный клиренс, мл/мин
Здоровые взрослые без диабета
500 мг разовая доза (24)1,03 (±0,33)2,75 (±0,81)600 (±132)
850 мг разовая доза (74)21,60 (±0,38)2,64 (±0,82)552 (±139)
850 мг 3 раза в день, 19 доз3 (9)2,01 (±0,42)1,79 (±0,94)642 (±173)
Взрослые с сахарным диабетом типа 2
850 мг разовая доза (23)1,48 (±0,5)3,32 (±1,08)491 (±138)
850 мг 3 раза в день, 19 доз3 (9)1,90 (±0,62)2,01 (±1,22)550 (±160)
Пожилые здоровые взрослые без диабета4
850 мг разовая доза (12)2,45 (±0,7)2,71 (±1,05)412 (±98)
Взрослые с почечной недостаточностью, 850 мг разовая доза
легкая степень (Cl креатинина 61–90 мл/мин) (5)1,86 (±0,52)3,20 (±0,45)384 (±122)
средняя степень (Cl креатинина 31–60 мл/мин) (4)4,12 (±1,83)3,75 (±0,5)108 (±57)
тяжелая степень (Cl креатинина 10–30 мл/мин) (6)3,93 (±0,92)4,01 (±1,1)130 (±90)

1 Натощак, за исключением первых 18 доз в исследованиях с повторными дозами.

2 Объединенные результаты (среднее значение) пяти исследований, средний возраст 32 года (диапазон 23–59 лет).

3 Исследование фармакокинетики проводилось после дозы 19, вводимой натощак.

4 Пожилые пациенты, средний возраст 71 год (диапазон 65–81 год).

Дети. После приема одной таблетки с обычным высвобождением метформина в дозе 500 мг во время еды средние геометрические значения max»>Cmax и AUC метформина различались менее чем на 5% у детей с диабетом типа 2 (12–16 лет) и сопоставимых им по полу и весу здоровых взрослых (20–45 лет), все — с нормальной функцией почек.

Пол. Фармакокинетические параметры метформина существенно не отличались у здоровых добровольцев и пациентов с сахарным диабетом типа 2 при анализе в зависимости от пола (мужчины — 19, женщины — 16).

Раса. Исследования фармакокинетики метформина в зависимости от расы не проводились.

ФКВ (оценка лекарственных взаимодействий in vivo)

Таблица 2

Влияние совместно принимаемых ЛС на системную экспозицию метформина в плазме крови

Сопутствующее ЛС и его доза1Доза метформина1Параметры метформина (соотношение среднегеометрических величин при приеме с сопутствующим ЛС и без него (отсутствие эффекта = 1)
AUCinfCmax
Не требуется корректировка дозы сопутствующего ЛС
Глибурид, 5 мг850 мг0,9120,932
Фуросемид, 40 мг850 мг1,0921,222
Нифедипин, 10 мг850 мг1,0161,21
Пропранолол, 40 мг850 мг0,90,94
Ибупрофен, 400 мг8501,0521,072
Катионные ЛС, выводимые путем почечной канальцевой секреции, могут снижать элиминацию метформина (см. «Меры предосторожности» и «Взаимодействие»)
Циметидин, 400 мг850 мг1,41,61
Ингибиторы карбоангидразы могут вызывать метаболический ацидоз (см. «Меры предосторожности» и «Взаимодействие»)
Топирамат, 100 мг3500 мг31,2531,17

1 Метформин и сопутствующие ЛС вводили однократно.

2  Соотношение среднеарифметических величин.

3 В равновесном состоянии при применении топирамата в дозе 100 мг каждые 12 ч и метформина 500 мг каждые 12 ч, AUC = AUC0–12.

Таблица 3

Влияние метформина на системную экспозицию совместно принимаемых ЛС

Сопутствующее ЛС и его доза1Доза метформина1Параметры сопутствующего ЛС (соотношение среднегеометрических величин при приеме с сопутствующим ЛС и без него (отсутствие эффекта = 1)
AUCinfCmax
Не требуется корректировка дозы сопутствующего ЛС
Глибурид, 5 мг850 мг0,7820,632
Фуросемид, 40 мг850 мг0,8720,692
Нифедипин, 10 мг850 мг1,131,08
Пропранолол, 40 мг850 мг1,0131,02
Ибупрофен, 400 мг850 мг0,9741,014
Циметидин, 400 мг850мг0,9531,01

1 Метформин и сопутствующие ЛС вводили однократно.

2 Соотношение среднеарифметических величин, p<0,05.

3 AUC0–24.

4 Соотношение среднеарифметических величин.

Клинические исследования

Метформин в форме таблеток с обычным высвобождением

Взрослые. В двойном слепом плацебо-контролируемом многоцентровом клиническом исследовании, проведенном в США, участвовали пациенты с ожирением, страдающие сахарным диабетом типа 2, гипергликемия у которых не поддавалась адекватному контролю только с помощью диеты (исходный уровень глюкозы в плазме крови натощак около 240 мг/дл). В течение 29 нед пациенты принимали метформин в форме таблеток с обычным высвобождением (до 2550 мг/сут) или плацебо. Результаты представлены в таблице 4.

Таблица 4

Среднее изменение уровня глюкозы плазмы натощак и HbA1c на 29-й нед при применении метформина в форме таблеток с обычным высвобождением и плацебо у пациентов с сахарным диабетом типа 2

ПоказательМетформин (n=141)Плацебо (n=145)Значение p
Уровень глюкозы в плазме крови натощак, мг/дл
Исходный уровень241,5237,7Статистически незначимо
Изменение при заключительном посещении−536,30,001
HbA1c
Исходный уровень8,48,2Статистически незначимо
Изменение при заключительном посещении−1,40,40,001

Средняя исходная масса тела составляла (в пересчете с фунтов, как приведено в исследовании) 91,172 и 93,44* кг в группе пациентов, получавших метформин, и группе плацебо соответственно. Среднее изменение массы тела от исходного уровня до 29-й нед составило −0,635 и −1,089 кг в группах метформина и плацебо соответственно.

* Здесь и далее при пересчете 1 фунт = 0,4535923745 кг с округлением до 3 знаков после запятой.

29-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с применением метформина в форме таблеток с обычным высвобождением и глибурида в моно- и комбинированной терапии проводилось с участием пациентов с ожирением, страдающих сахарным диабетом типа 2, у которых не удалось достичь адекватного гликемического контроля при приеме максимальных доз глибурида (исходный уровень глюкозы в плазме крови натощак около 250 мг/дл). Пациенты, рандомизированные в комбинированную группу, начинали терапию с приема метформина в дозе 500 мг и глибурида в дозе 20 мг. В конце каждой недели первых 4 нед исследования этим пациентам увеличивали дозу метформина на 500 мг, если им не удавалось достичь целевого уровня глюкозы в плазме крови натощак. После 4-й нед такие корректировки дозы проводили ежемесячно, хотя ни одному пациенту не разрешалось превышать дозу метформина в 2500 мг. Пациенты, принимавшие только метформин (метформин плюс плацебо), прекратили прием глибурида и придерживались того же графика титрования. Пациенты в группе глибурида продолжали принимать глибурид в той же дозе. В конце исследования примерно 70% пациентов в комбинированной группе принимали метформин в дозе 2000 мг и глибурид в дозе 20 мг или метформин в дозе 2500 мг и глибурид в дозе 20 мг. Результаты представлены в таблице 5.

Таблица 5

Среднее изменение уровня глюкозы в плазме крови натощак и HbA1c на 29-й нед при сравнении совместного применения метформина и глибурида с применением только глибурида или только метформина у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с неадекватным контролем гликемии при монотерапии глибуридом

ПараметрМетформин + глибурид (n=213)Глибурид (n=209)Метформин (n=210)Значение p
глибурид по сравнению с сочетанием метформин плюс глибуридметформин по сравнению с сочетанием метформин плюс глибуридметформин по сравнению с глибуридом
Уровень глюкозы в плазме крови натощак, мг/дл
Исходный уровень250,5247,5253,9Статистически незначимоСтатистически незначимоСтатистически незначимо
Изменение при заключительном посещении−63,513,7−0,90,0010,0010,025
HbA1c
Исходный уровень8,88,58,9Статистически незначимоСтатистически незначимо0,007
Изменение при заключительном посещении−1,70,2−0,40,0010,0010,001

Средняя исходная масса тела составляла (в пересчете с фунтов, как приведено в исследовании) 91,625; 92,079 и 92,532 кг в группах метформин плюс глибурид, глибурид и метформин соответственно. Среднее изменение массы тела от исходного уровня до 29-й нед составило 0,408; −0,318 и −3,810 кг в группах метформин плюс глибурид, глибурид и метформин соответственно.

Дети. Было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием педиатрических пациентов от 10 до 16 лет с сахарным диабетом типа 2 (средний уровень глюкозы в плазме крови натощак 182,2 мг/дл), получавших метформин в форме таблеток с обычным высвобождением (до 2000 мг/сут) в течение 16 нед (средняя продолжительность терапии 11 нед). Результаты представлены в таблице 6.

Таблица 6

Среднее изменение уровня глюкозы в плазме крови натощак на 16-й нед при сравнении применения метформина и плацебо у педиатрических пациентов1 с сахарным диабетом типа 2

ПараметрМетформин (n=37)Плацебо (n=36)Значение p
Уровень глюкозы в плазме крови натощак, мг/дл
Исходный уровень162,4192,3 
Изменение при заключительном посещении−42,921,4<0,001

1 Средний возраст педиатрических пациентов — 13,8 лет (диапазон 10–16 лет).

Средняя исходная масса тела составляла (в пересчете с фунтов, как приведено в исследовании) 92,986 и 85,729 кг в группах метформина и плацебо соответственно. Среднее изменение массы тела от исходного уровня до 16-й нед составило −1,497 и −0,907 кг в группах метформина и плацебо соответственно.

Метформин в форме таблеток с пролонгированным высвобождением

24-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с применением метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением 1 раз в день во время вечернего приема пищи было проведено с участием пациентов с сахарным диабетом типа 2, у которых не удалось достичь гликемического контроля с помощью диеты и физических упражнений. У пациентов, принимавших участие в исследовании, средний исходный уровень HbA1c составлял 8%, а средний исходный уровень глюкозы в плазме крови натощак — 176 мг/дл. Дозу метформина увеличивали до 1500 мг 1 раз в день, если на 12-й нед HbA1c составлял ≥7, но <8% (пациенты с HbA1c ≥8% прекращали участие в исследовании). На заключительном посещении (24-я нед) средний уровень HbA1c увеличился на 0,2% по сравнению с исходным уровнем у пациентов, получавших плацебо, и снизился на 0,6% — при приеме метформина.

16-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое дозозависимое исследование с применением метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением 1 раз в день во время вечернего приема пищи или 2 раза в день во время еды было проведено среди пациентов с сахарным диабетом типа 2, у которых не удалось достичь гликемического контроля с помощью диеты и физических упражнений. Результаты представлены в таблице 7.

Таблица 7

Средние изменения уровней HbA1c и глюкозы в плазме крови натощак от исходных на 16-й нед при применении метформина в сравнении с плацебо у пациентов с сахарным диабетом типа 2

ПараметрМетформинПлацебо
500 мг 1 раз в день1000 мг 1 раз в день1500 мг 1 раз в день2000 мг 1 раз в день1000 мг 2 раза в день
HbA1c, %(n=115)(n=115)(n=111)(n=125)(n=112)(n=111)
Исходный уровень8,28,48,38,48,48,4
Изменение при заключительном посещении−0,4−0,6−0,9−0,8−1,10,1
Значение p<0,001<0,001<0,001<0,001<0,001−
Уровень глюкозы в плазме крови натощак, мг/дл(n=126)(n=118)(n=120)(n=132)(n=122)(n=113)
Исходный уровень182,7183,7178,9181181,6179,6
Изменение при заключительном посещении−15,2−19,3−28,5−29,9−33,67,6
Значение p<0,001<0,001<0,001<0,001<0,001−

Средняя исходная масса тела составляла (в пересчете с фунтов, как приведено в исследовании) 87,543; 87,09; 85,275; 88,904; 87,543 и 87,997 кг в группах пациентов, получавших метформин в дозах 500, 1000, 1500 и 2000 мг 1 раз в день, 1000 мг 2 раза в день и плацебо соответственно. Среднее изменение массы тела от исходного уровня до 16-й нед составило −0,59; −0,59; −0,318; −0,618; −0,998 и −0,816 кг соответственно.

24-недельное двойное слепое рандомизированное исследование с применением метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением 1 раз в день во время вечернего приема пищи и метформина в форме таблеток с обычным высвобождением 2 раза в день (во время утреннего и вечернего приема пищи) было проведено с участием пациентов с сахарным диабетом типа 2, которые принимали метформин в форме таблеток с обычным высвобождением в дозе 500 мг 2 раза в день в течение как минимум 8 нед до начала исследования. Результаты представлены в таблице 8.

Таблица 8

Средние изменения уровней HbA1c и глюкозы в плазме крови натощак от исходных на 24-й нед при применении метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением и метформина в форме таблеток с обычным высвобождением у пациентов с сахарным диабетом типа 2

ПараметрМетформин с обычным высвобождением, 500 мг 2 раза в деньМетформин с пролонгированным высвобождением
1000 мг 1 раз в день1500 мг 1 раз в день
HbA1c, %(n=67)(n=72)(n=66)
Исходный уровень7,066,997,02
Изменение при заключительном посещении (ДИ 95%)0,141 (−0,04; 0,31)0,27 (0,11; 0,43)0,13 (−0,02; 0,28)
Уровень глюкозы в плазме крови натощак, мг/дл(n=69)(n=72)(n=70)
Исходный уровень127,2131131,4
Изменение при заключительном посещении (ДИ 95%)14 (7; 21)11,5 (4,4; 18,6)7,6 (1; 14,2)

1 n=68.

Средняя исходная масса тела составляла (в пересчете с фунтов, как приведено в исследовании) 95,254; 92,079 и 87,543 кг в группах приема метформина с обычным высвобождением в дозе 500 мг 2 раза в день и метформина с пролонгированным высвобождением в дозе 1000 и 1500 мг 1 раз в день соответственно. Среднее изменение массы тела от исходного уровня к 24-й нед составило 0,408; 0,499 и 0,408 кг соответственно.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность

Долгосрочные исследования канцерогенности были проведены на крысах (продолжительность дозирования 104 нед) и мышах (продолжительность дозирования 91 нед) в дозах  до 900 и 1500 мг/кг/сут соответственно. Эти дозы примерно в 3 раза превышают МРДЧ (2550 мг), пересчитанную на площадь поверхности тела. Ни у самцов, ни у самок мышей не было обнаружено признаков канцерогенности метформина. Аналогично у самцов крыс не наблюдалось опухолевого потенциала при применении метформина. Однако наблюдалось увеличение частоты доброкачественных стромальных полипов матки у самок крыс, получавших метформин в дозе 900 мг/кг/сут.

Не было обнаружено доказательств мутагенного потенциала метформина в следующих тестах in vitro: тест Эймса (S. typhimurium), тест на мутации генов (клетки лимфомы мыши) или тест на хромосомные аберрации (лимфоциты человека). Результаты микроядерного теста на клетках мышиной лимфомы in vivo»>in vivo также были отрицательными.

Метформин не влиял на фертильность самцов или самок крыс при введении в дозах до 600 мг/кг/сут, что примерно в 2 раза превышает МРДЧ, пересчитанную на площадь поверхности тела.

Сахарный диабет типа 2 (в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам для улучшения гликемического контроля у взрослых и детей 10 лет и старше).

Перорально, во время еды, режим дозирования определяется в зависимости от гликемического контроля и переносимости, до максимальной дозы 2550 мг в день, принимаемой в разделенных дозах.

Лактат-ацидоз

В пострегистрационном периоде были зарегистрированы случаи развития ассоциированного с применением метформина лактат-ацидоза, в т. ч. со смертельным исходом. Эти случаи имели едва заметное начало и сопровождались неспецифическими симптомами, такими как недомогание, миалгия, боль в животе, нарушение дыхания или повышенная сонливость, однако при тяжелом ацидозе наблюдались гипотензия и резистентные брадиаритмии. Метформинассоциированный лактат-ацидоз характеризуется повышенной концентрацией лактата в крови (>5 ммоль/л), ацидозом с анионным интервалом (без признаков кетонурии или кетонемии) и повышенным соотношением лактат/пируват; концентрация метформина в плазме крови обычно составляет >5 мкг/мл. Метформин снижает поглощение печенью лактата, повышая его уровень в крови, что может увеличить риск развития лактат-ацидоза, особенно у пациентов из группы риска.

При подозрении на метформинассоциированный лактат-ацидоз следует незамедлительно принять общие поддерживающие меры в условиях стационара, а также немедленно прекратить прием метформина. У пациентов, получавших лечение метформином с диагнозом или подозрением на лактат-ацидоз, рекомендуется провести оперативный гемодиализ для коррекции ацидоза и удаления накопленного метформина (метформин поддается диализу с клиренсом до 170 мл/мин при хороших гемодинамических условиях). Гемодиализ часто приводит к исчезновению симптомов и выздоровлению.

Пациенты и члены их семей должны быть проинформированы о симптомах лактат-ацидоза и проинструктированы о необходимости в случае появления этих симптомов прекратить прием метформина и обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Для каждого из известных и возможных факторов риска развития лактат-ацидоза, ассоциированного с приемом метформина, ниже представлены рекомендации по снижению риска и лечению лактат-ацидоза.

Нарушение функции почек. Пострегистрационные случаи развития лактат-ацидоза, ассоциированного с применением метформина, в основном наблюдались у пациентов со значительной почечной недостаточностью.

Риск накопления метформина и развития метформинассоциированного лактат-ацидоза увеличивается с повышением степени тяжести почечной недостаточности, поскольку метформин в значительной степени выводится почками. Клинические рекомендации, основанные на состоянии функции почек пациента, включают:

— перед началом приема метформина необходимо определить расчетную СКФ;

— метформин противопоказан пациентам с расчетной СКФ <30 мл/мин/1,73 м2;

— не рекомендуется начинать прием метформина пациентам с расчетной СКФ 30–45 мл/мин/1,73 м2;

— следует определять расчетную СКФ не реже одного раза в год у всех пациентов, принимающих метформин. У пациентов с риском развития почечной недостаточности (например, пожилой возраст) функцию почек следует оценивать чаще;

— у пациентов, принимающих метформин, чей показатель расчетной СКФ падает ниже 45 мл/мин/1,73 м2, следует оценить соотношение польза-риск продолжения терапии.

Лекарственное взаимодействие. Одновременное применение метформина с ЛС, прием которых ухудшает функцию почек, приводит к значительным гемодинамическим изменениям, нарушает кислотно-щелочной баланс или увеличивает накопление метформина и может увеличить риск развития метформинассоциированного лактат-ацидоза. Следует более тщательно наблюдать за состоянием таких пациентов.

Пожилой возраст (≥65 лет). Риск развития метформинассоциированного лактат-ацидоза увеличивается с возрастом пациента, поскольку у пожилых пациентов вероятность развития печеночной, почечной или сердечной недостаточности выше, чем у более молодых пациентов. У пожилых пациентов следует чаще оценивать функцию почек.

Рентгенологические исследования с применением контрастных веществ. Внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ пациентам, получающим метформин, приводило к острому снижению функции почек и возникновению лактат-ацидоза. Следует прекратить прием метформина во время или перед процедурой визуализации с применением йодсодержащих контрастных веществ у пациентов с показателем расчетной СКФ от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2, у пациентов с печеночной недостаточностью, алкоголизмом или сердечной недостаточностью в анамнезе или у пациентов, которым будет вводиться внутриартериальный йодсодержащий контраст. Через 48 ч после процедуры визуализации следует повторно оценить уровень расчетной СКФ и возобновить прием метформина, если функция почек стабильна.

Хирургическое вмешательство и другие процедуры. Отказ от пищи и жидкости во время хирургических вмешательств или проведения других процедур может увеличить риск снижения объема межклеточной жидкости (дегидратация) или циркулирующей крови (гиповолемия), развития гипотензии и нарушения функции почек. Прием метформина следует временно прекратить, пока пациенты ограничивают потребление пищи и жидкости.

Гипоксические состояния. Несколько зарегистрированных в пострегистрационный период случаев развития ассоциированного с применением метформина лактат-ацидоза произошли на фоне острой застойной сердечной недостаточности (в т.ч. сопровождающейся гипоперфузией и гипоксемией). Сердечно-сосудистый коллапс (шок), острый инфаркт миокарда, сепсис и другие состояния, сопровождающиеся гипоксемией, были связаны с лактат-ацидозом и вызывали развитие преренальной азотемии. При возникновении такого нежелательного явления следует прекратить прием метформина.

Чрезмерное употребление алкоголя. Алкоголь потенцирует влияние метформина на метаболизм лактата. Пациентам следует воздержаться от чрезмерного употребления алкоголя во время приема метформина.

Нарушение функции печени. У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдались случаи развития метформинассоциированного лактат-ацидоза. Это может быть связано с нарушением клиренса лактата, что приводит к повышению его концентрации в крови. Поэтому применение метформина у пациентов с клиническими или лабораторными признаками печеночной недостаточности не рекомендуется.

Дефицит витамина B12

В клинических исследованиях по применению метформина продолжительностью 29 нед снижение до субнормального уровня нормальных исходных показателей концентрации витамина B12 в сыворотке крови наблюдалось примерно у 7% пациентов. Такое снижение, возможно, вызвано влиянием на абсорбцию витамина B12 из его комплекса с внутренним фактором, может быть связано с анемией, но, по-видимому, является быстро обратимым при прекращении приема метформина или дополнительном введении витамина B12. Некоторые пациенты (с недостаточным потреблением или всасыванием витамина B12 или кальция), по-видимому, предрасположены к снижению концентрации витамина B12 до субнормальных показателей. Следует раз в год проверять гематологические параметры и раз в 2–3 года — показатели концентрации витамина B12 у пациентов, принимающих метформин, и при необходимости корректировать любые отклонения от нормы.

Гипогликемия при одновременном применении инсулина или стимуляторов секреции инсулина

Известно, что инсулин и стимуляторы секреции инсулина (например, сульфонилмочевина) вызывают гипогликемию. Прием метформина может увеличить риск развития гипогликемии в сочетании с инсулином и/или стимулятором секреции инсулина. Для минимизации риска развития гипогликемии при использовании в комбинации с метформином может потребоваться коррекция (снижение) дозы инсулина или стимулятора секреции инсулина.

Макрососудистые осложнения (макроангиопатия)

Клинические исследования, в которых были бы получены убедительные доказательства снижения риска развития макрососудистых осложнений при применении метформина, не проводились.

Женщины репродуктивного возраста

Следует проинформировать женщин о том, что лечение метформином может привести к овуляции у некоторых женщин с ановуляцией в пременопаузе, что может привести к нежелательной беременности.

Особые группы пациентов

Дети. Безопасность и эффективность применения метформина в форме таблеток с обычным высвобождением для лечения сахарного диабета типа 2 были установлены для детей от 10 до 16 лет. Безопасность и эффективность применения метформина у детей младше 10 лет не установлены.

Применение метформина в форме таблеток с обычным высвобождением у детей от 10 до 16 лет для лечения сахарного диабета типа 2 подтверждается результатами адекватных и хорошо контролируемых исследований с участием взрослых и данными дополнительного контролируемого клинического исследования с участием детей от 10 до 16 лет, которое продемонстрировало реакцию контроля гликемии, аналогичную таковой у взрослых. В этом исследовании побочные реакции у детей были аналогичны тем, которые описаны для взрослых. Рекомендуется максимальная суточная доза 2000 мг метформина в форме таблеток с обычным высвобождением.

Безопасность и эффективность применения метформина в форме таблеток с пролонгированным высвобождением у детей не установлены.

Пожилой возраст. Контролируемые клинические исследования метформина проводились с участием недостаточного количества пожилых пациентов, чтобы определить, отличается ли их реакция на прием метформина от реакции более молодых пациентов. В целом подбор дозировки для пожилых пациентов следует проводить с осторожностью, начиная с нижней границы диапазона дозирования, вследствие большей частоты снижения функции печени, почек или сердца, а также наличия сопутствующих заболеваний или другой лекарственной терапии и более высокого риска развития лактат-ацидоза. У пожилых пациентов следует регулярно оценивать функцию почек.

Почечная недостаточность. Метформин в значительной степени выводится почками, и риск накопления метформина и развития лактат-ацидоза увеличивается с повышением степени почечной недостаточности. Прием метформина противопоказан при тяжелой почечной недостаточности, пациентам с расчетной СКФ <30 мл/мин/1,73 м2.

Печеночная недостаточность. Применение метформина у пациентов с нарушением функции печени было связано с некоторыми случаями развития лактат-ацидоза. Метформин не рекомендуется применять у пациентов с нарушениями функции печени.

Сопутствующие инвестированию риски и управление ими

Хотя инвестирование – дело приятное и увлекательное, прежде чем совершать первые сделки на финансовых рынках, определённо стоит осознать основные связанные с этим риски, что поможет избежать ошибок, неожиданностей и эмоциональных решений.

Ценовой риск ценных бумаг

Цены бумаг на бирже могут расти или падать, а при стечении неблагоприятных обстоятельств может произойти значительное снижение стоимости активов. Хотя ценовой риск ценных бумаг является наиболее известным среди прочих рисков на финансовых рынках, скорость его реализации часто оказывается неожиданной для многих инвесторов. Ценовой риск ценных бумаг может быть успешно снижен с помощью регулярных инвестиций, которые распределяют инвестиционные сделки по покупке во времени на более длительный период.

Колебание валютных курсовУм

Валютный риск связан с возможностью колебания обменного курса, что может снизить стоимость инвестиций. Для балтийского инвестора валютный риск не опасен, если он инвестирует только в ценные бумаги, номинированные в евро. Однако при переходе на рынки ценных бумаг США, Швеции или Норвегии, например, где торговля идёт в долларах и кронах, помимо движения цен на ценные бумаги, необходимо также учитывать постоянные изменения котировок в местной валюте. В дополнение к обычным инвестициям валютный риск можно снизить также за счёт использования производных инструментов. Однако это требует профессиональных знаний.

Умный инвестор распределяет сбережения

Риск эмитента предполагает возможность того, что стоимость ценных бумаг компании, выпустившей акции, может снизиться из-за ухудшения финансовых результатов, ухудшения экономической ситуации или какого-либо другого неожиданного события, а в худшем случае компания может обанкротиться. Чем выше долговая нагрузка компании, тем выше вероятность её банкротства. Умный инвестор никогда не вкладывает все свои активы в акции одной компании, а распределяет накопленные сбережения между разными компаниями и использует другие инвестиционные возможности в дополнение к акциям. Другими словами, неожиданная большая волна может изрядно намочить лодочника, но потопить лодку она не может.

Прежде чем делать какие-либо инвестиции, Вам необходимо выяснить продолжительность инвестиционного периода выбранного инструмента и возможность быстро обналичить инвестиции при необходимости. Риск ликвидности – это ситуация, когда из-за неблагоприятного состояния экономической среды невозможно продать инвестицию по желаемой цене в желаемое время. Иногда существенное снижение цены помогает инвестору, но в случае кризиса заинтересованные в покупке могут на время исчезнуть. Менее ликвидные инвестиции обычно предлагают более высокую доходность, но их доля в личном инвестиционном портфеле не должна быть слишком большой.

Политический риск возникает, когда в стране происходят события, которые влияют на политическую и экономическую стабильность региона и могут привести к потере инвестором части или всех своих инвестиций. Поэтому перед тем, как делать инвестиции, помимо экономических показателей компании или проекта стоит изучить политическую ситуацию и перспективы региона.

Слабые экономические результаты облигационного эмитента

Кредитный риск – это риск того, что инвестор может понести убытки из-за обесценения финансовых инструментов, которые он приобрёл, если плохие финансовые результаты эмитента больше не позволяют ему полностью или частично выполнять свои долговые обязательства перед инвесторами. При выдаче кредитов, в зависимости от кредитоспособности заёмщика, премия за риск добавляется к безрисковой процентной ставке, которая указывает, какую процентную маржу каждый кредитор хочет получить от заёмщика. Как правило, кредитные рейтинги стран выше, чем у компаний, потому что их риск банкротства ниже.

Колебания процентных ставок

На финансовых рынках процентные ставки постоянно меняются. Как правило, падение процентных ставок – это для цен на акции и облигации словно мёд, а повышение процентных ставок – яду подобно. Более низкие процентные ставки означают более низкие процентные расходы и более высокую прибыль для компаний. Процентные ставки на финансовых рынках устанавливаются центральными банками, которые, проводя денежно-кредитную политику, стараются избежать перегрева в хорошие времена или добавить дополнительные стимулы в трудные времена, в зависимости от стадии экономического цикла. Покупая облигации, центральные банки могут увеличить спрос на облигации, что приведёт к росту цен на облигации и падению процентов, выплачиваемых по облигациям. Однако когда облигации продаются, их предложение увеличивается, что снижает цену облигаций и повышает процентные ставки. Риск процентной ставки связан с рыночным риском, который в случае неблагоприятных событий на финансовом рынке может привести к обесценению активов инвестора. Риск процентной ставки может быть уменьшен путём покупки краткосрочных облигаций, что, помимо снижения риска, также приводит к снижению доходности портфеля.

Не стоит бояться рисков, связанных с инвестированием, надо научиться с ними жить. Риск – это одновременно опасность и возможность. Понимание различных рисков помогает преодолеть страхи, связанные с инвестированием, и заставить работать на себя привлекательные возможности инвестирования.

Читайте также:

  • Азбука фондов
  • Приватный портфель

Гепатит С: группы риска, симптомы, лечение

Гепатит C представляет собой инфекционное заболевание печени, развивающееся в результате инфицирования вирусом гепатита С (ВГС), который распространяется главным образом через контакт с кровью инфицированного человека. Гепатит С может быть острым, либо хроническим.


Острый гепатит это воспалительный процесс в печени, который возникает в течение первых 6 месяцев после инфицирования вирусом гепатита С. Для большинства людей, острый гепатит С приводит к хронической инфекции.
Хронический гепатит С является долгосрочной болезнью, которая возникает, когда вирус гепатита С остается в теле человека. Хроническая форма может продолжаться всю жизнь и привести к серьезным проблемам печени, включая цирроз (рубцевание печени) или рак печени.
По разным оценкам, до 5 миллионов человек в России, являются носителями этой вирусной инфекции. Большинство людей не знают, что они инфицированы, поскольку они не чувствует себя больными.
Примерно у 75% -85% людей, которые инфицированы вирусом гепатита С, развивается хроническая инфекция
Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) является серьезным заболеванием, которое может привести в долгосрочной перспективе, к проблемам со здоровьем, в том числе циррозу печени, печеночной недостаточности, раку печени, или смерти. ХВГС сегодня является одной из основных причиной цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) — рака печени.

Как гепатит передается?

Гепатит С развивается после попадания крови инфицированного человека в организм здорового человека. Сегодня большинство людей инфицированы вирусом гепатита С путем использования общих игл и других предметов для введения наркотиков. До 1992 года, когда начался проводиться скрининг крови, гепатит C также широко распространялся через переливание крови и пересадки органов. Люди могут также быть инфицированы вирусом гепатита С при медицинском вмешательстве, необработанными должным образом инструментами, при рождении от матери, инфицированной гепатитом C. Меньше вероятности получить вирус гепатита C через средства личной гигиены, на которых могут оставаться частицы крови, как, например, бритвы и зубные щетки. Также имеется вероятность заразиться после полового контакта с человеком, инфицированным вирусом гепатита С.
Передача гепатита С (и других инфекционных болезней) возможна во время нанесения татуировки или пирсинга, если при этом не соблюдаются все правила и нормы гигиены. Часто это происходит в местах лишения свободы или в неспециализированных заведениях.
Риск передачи инфекции половым путем считается низким. Риск выше для тех, кто имеет нескольких партнеров, болеет сопутствующими болезнями, передающимися половым путем или инфицирован ВИЧ.
Гепатит C не распространился через столовые приборы, объятия, поцелуи, рукопожатия, воздушно-капельным путем, через пищу или воду. Вирус гепатита С от укусов комаров и домашних животных не передается.

Кто находится в группе риска?

Некоторые люди подвергаются повышенному риску инфицирования:

  • потребители инъекционных наркотиков;
  • пациенты, получавшие донорскую кровь, продукты крови или органы;
  • лица, получавшие гемодиализ;
  • люди, сделавшие пирсинг или татуировки нестерильными инструментами;
  • медицинские работники, имеющие пациентов, позитивных к вирусу гепатита С;
  • ВИЧ-инфицированные лица;
  • дети, рожденные от матерей, инфицированных вирусом гепатита С.

Менее подвержены риску:

  • лица, имевшие половой контакт с человеком, инфицированным вирусом гепатита С;
  • люди, использующие предметы личной гигиены больного, такие как бритвы и зубные щетки, которые могут содержать частицы крови инфицированного человека.

Каков риск передачи вируса гепатита C от беременной женщины своему ребенку?

Гепатит С и беременность один из наиболее актуальных вопросов. Гепатит С редко передается от беременной женщины к ребенку. Около 4 из 100 младенцев, рожденных от матерей с гепатитом С, заражается вирусом. Тем не менее, риск становится больше, если у матери имеется ВИЧ-инфекция или высокое содержание вируса в крови.

Каковы симптомы острого гепатита C?

Примерно 70% -80% больных с острым гепатитом С не имеют каких-либо симптомов. Некоторые люди, однако, могут отмечать от легких до тяжелых проявлений болезни через некоторое время после заражения, в том числе:
лихорадку, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, потемнение мочи, осветление кала, боль в сустава, желтуху (желтый цвет кожи или склер глаз).
Если симптомы возникают, то в среднем, через 6–7 недель после заражения, хотя срок может варьироваться от 2 недель до 6 месяцев. Тем не менее, многие люди, инфицированные вирусом гепатита С, не отмечают каких-либо симптомов. Даже если носитель гепатита С не замечает никаких симптомов болезни, то он может являться распространением вируса другим людям. Многие люди, которые инфицированы вирусом гепатита С, не знают о том, что они инфицированы, поскольку они не чувствует себя больными.

Какие симптомы хронического гепатита C?

Большинство людей с хроническим гепатитом C, не имеют каких-либо симптомов. Однако если человек был инфицирован в течение многих лет, его печень может быть повреждена. Во многих случаях симптомы этой болезни не проявляются до тех пор, пока не возникает проблемы с печенью. Гепатит С часто выявляют у лиц, не имеющих симптомов, в ходе обычного анализа крови для оценки функции печени или уровня ферментов печени (участвующих в синтезе белка).
Как правило, для лиц с хроническим гепатитом C характерно волнообразное изменение уровня ферментов печени, причем они могут периодически приходить в норму или быть почти нормальными. Некоторые инфицированные имеют нормальные уровни ферментов печени в течение более одного года, даже при имеющемся поражении печени. Если печеночные ферменты нормальные, необходимо проверяются несколько раз в течение 6–12 месяцев. Если ферменты стабильно нормальные, то врач может рекомендовать проверять их менее часто, например, один раз в год.

Кто должен пройти тестирование на гепатит С?

Поговорите со своим врачом о тестировании на гепатит С, если:

  • вы употребляли наркотики в прошлом;
  • у вас были хирургические вмешательства до 1989 года;
  • вам делали переливания крови или трансплантацию органов до 1989 года;
  • вы получали гемодиализ;
  • имеются отклонения в печеночных пробах;
  • вы медработник и имели контакт с кровью пациентов;
  • вы инфицированы ВИЧ;
  • если вы беременны, вам необходимо пройти тестирование на гепатит С.

Диагностика гепатита С включает в себя несколько различных анализов крови. Врач может назначить один или несколько таких анализов. Как правило, в первую очередь делается скрининг-тест, который показывает наличие антител к вирусу гепатита С (антитела к гепатиту C, это белки, содержащиеся в крови, вырабатываемые организмом в ответ на вирус). Наличие положительного теста на определение антител означает, что организм имел контакт с вирусом. Если тест на антитела позитивный, то врач, скорее всего, назначит тест на наличие самого вируса.

ЛЕЧЕНИЕ ХВГС

Целью лечения ХВГС является устойчивый вирусологический ответ (УВО). Этот термин означает длительное отсутствие признаков воспаления печени при неопределяемом уровне вируса в крови. Часть пациентов с УВО полностью избавляется от вируса, другая достигает длительной ремиссии заболевания. К сожалению, доступных методов диагностики, гарантирующих полное удаление вируса из организма, на сегодняшний день не существует, поэтому все вылечившиеся пациенты должны ежегодно проходить тесты методом ПЦР и не могут стать донорами крови и органов. Каждый человек должен обсудить варианты лечения с инфекционистом. Люди с хроническим гепатитом С должны регулярно обследоваться для оценки состояния печени и рассматриваются как кандидаты на противовирусную терапию. В лечении гепатита C используется комбинация двух лекарственных средств интерферон и рибавирин. Однако не каждый человек с хроническим гепатитом C требует лечения. Кроме того, препараты могут вызвать серьезные побочные эффекты у некоторых больных.
Людям с хроническим гепатитом C следует находиться под контролем опытного врача. Им следует избегать алкоголя, поскольку это может вызвать дополнительные повреждения печени. Обязательно нужно посоветоваться с медицинскими специалистами, прежде чем принимать любые препараты без рецепта, БАДы или другие лекарственные средства, так как они могут нанести вред печени. Узнайте у своего врача о прививках против гепатита, А и гепатита B.
Инфицированные гепатитом С не могут быть уволены с работы по этой причине, если их работа не связана с контактом с кровью или ее продуктами.

Есть ли вакцины, которые могут предотвратить гепатит C?

Пока существуют вакцины лишь от гепатита, А и гепатита В. Хотя научные исследования в этой области ведутся.

При обнаружении маркеров гепатита Вам необходимо обратиться к врачу-инфекционисту в поликлинику по месту жительства. При необходимости Вы можете получить направление в лечебно-диагностическое отделение ГБУЗ «СКИБ». Записаться на консультацию возможно по телефону (861) 255-11-12, или online. При себе иметь выписку из стационара (если была госпитализация), паспорт и страховой полис.

Артериальная гипертензия (АГ)

Не смотря на то, что во всем мире ведется активное изучение артериальной _гипертензии (гипертонии), причины эссенциальной артериальной гипертензии до сих пор не установлены и в настоящее время считается, что это заболевание многофакторное, т.е. у него много причин. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Доказано повышение тонуса мелких артерий в ответ на длительное психоэмоциональное напряжение. Существует теория, что повышенное потребление соли приводит к увеличению объема циркулирующей крови. Ожирение практически всегда сопровождается повышением артериального давления. Более того, в некоторых исследованиях показано, что снижение массы тела на 10 кг приводит к снижению давления минимум на 10 мм рт ст. На сегодняшний день выделяют три степени АГ, За нормальное артериальное давление принят уровень ниже 130/85 мм рт ст. Уровень артериального давления 130-139/85-89 считается повышенным нормальным: 1 степень АГ: 140-159/90-99; 2 степень АГ: 160-179/100-1094; 3 степень АГ: более 180/110; Диагноз артериальной гипертензии ставится при обнаружении артериального давления выше 140/90 мм рт ст. не менее двух раз при повторных визитах к врачу. Артериальное давление измеряется в положении сидя. У пожилых рекомендуется измерение АД и в положении стоя. Приборы для измерения давления в медицинских учреждениях всегда проверяются и калибруются. Необходимо делать это периодически и с домашними измерителями АД. Кроме степени АГ в диагнозе указывается еще степень риска. При определении степени риска учитывается очень много факторов: пол, возраст, цифры холестерина в крови, ожирение, наличие заболеваний с АГ у родственников, курение, малоподвижный образ жизни, поражение органов мишеней. Органами-мишенями называются те органы, которые при артериальной гипертензии страдают в первую очередь. Это сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза и сосуды. Сердце. Так как нагрузка на сердечную мышцу при АГ увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение. В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при АГ сокращается. Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма или наступает внезапная коронарная смерть. Мозг. Уже на ранних стадиях АГ кровоснабжение головного мозга может снижаться. Появляется головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении АГ происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях деменцией (слабоумием). Почки. Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность. При АГ выражаются также практически все сосуды. В зависимости от наличия этих факторов риск бывает 1, 2 или 3 степени: 1степень риска (низкий риск) означает, что вероятность сердечно- сосудистых осложнений у этого пациента составляет менее 15% в течение ближайших 10 лет; 2степень риска (средний риск) предполагает вероятность осложнений 15-20% в течение 10 лет; 3степень риска (высокий риск) — 20-30%; 4степень риска (очень высокий риск) предполагает вероятность осложнений более 30% в течение ближайших 10 лет; Лечение артериальной гипертензии В случае впервые выявленной артериальной гипертензии необходимо провести подробное исследование для исключения других болезней, которые могли вызвать повышение артериального давления, оценить факторы риска. При АГ первой степени и низких степенях риска назначают немедикаментозное лечение. В первую очередь это изменение образа жизни.Уменьшение употребления поваренной соли до 4,5 г в сутки. Прекратить или хотя бы уменьшить потребление алкоголя до 20-30 г чистого этанола в день для мужчин, что соответствует 200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива и 10-20 г чистого этанола для женщин. Отказ от курения. Снизить вес тела. Исследования показывают, что при снижении веса тела на 10 кг артериальное давление снижается на 10 мм рт ст. В пище должно присутствовать много фруктов, овощей, продуктов, богатых калием, кальцием, магнием, морепродуктов. Доказано положительное влияние физической нагрузки на течение артериальной гипертензии. Если степень АГ выше первой, или при первой степени АГ не удается достигнуть нормализации АД немедикаментозным путем, назначается медикаментозное лечение. Цель лечения АГ — максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности, что достигается снижением артериального давления до целевых цифр — менее 130/90 и коррекцией других факторов риска. Используется шесть основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы альфа-1-адренэргических рецепторов и блокаторы рецепторов ангиотензина П. Все они имеют свои показания, противопоказания и назначать их должен только врач с учетом возраста, степени и риска АГ сопутствующих заболеваний. Препарат должен не только снижать уровень АД, но и облегчать состояние. Если одного препарата недостаточно, могут назначаться комбинации из двух и более препаратов. Пациент не должен забывать, что лечение артериальной гипертензии длительное, практически пожизненное. Если пациент не принимает препараты вовремя или делает перерывы в лечении, он усугубляет свое состояние.


Возврат к списку

Женщинам, живущим с ВИЧ, необходимо раньше проходить скрининг на сопутствующие заболевания — Национальная ассоциация специалистов в области ВИЧ/СПИДа

Женщины, живущие с ВИЧ, подвергаются большему риску развития сопутствующих заболеваний, не связанных со СПИДом, чем их ВИЧ-отрицательные сверстники, причем разница наиболее заметна среди более молодых женщин, согласно исследованию, опубликованному в США в журнале Clinical Infectious Diseases.

В целом, у женщин, живущих с ВИЧ, вероятность развития сопутствующих заболеваний, не связанных со СПИДом, в течение периода исследования была на 36% выше, чем у женщин без ВИЧ, с учетом демографических факторов, употребления наркотиков и алкоголя, индекса массы тела (ИМТ) и уровня дохода. Этот показатель вырос до 48% среди женщин в возрасте до 25 лет — группы, которая традиционно не является приоритетной в руководствах по скринингу на сопутствующие заболевания.

«Эти результаты подтверждают, что женщины, живущие с ВИЧ, подвержены преждевременной мультиморбидности… и что оценка риска сопутствующих заболеваний и вмешательство должны оптимально начинаться для женщин детородного возраста», — пишут авторы.

Ряд исследований показывают, что у людей, живущих с ВИЧ, больше шансов на развитие сопутствующих заболеваний, не связанных со СПИДом, таких как болезни сердца или высокое кровяное давление, в более молодом возрасте, чем у людей, не живущих с ВИЧ. Есть также некоторые свидетельства того, что женщины, живущие с ВИЧ, подвергаются большему риску, чем мужчины. Однако женщины, живущие с ВИЧ, обычно недостаточно представлены в исследованиях, и частота сопутствующих заболеваний среди этой группы недостаточно изучена.

Помня об этом, группа исследователей во главе с доктором Лорен Коллинз из Медицинского факультета Университета Эмори провела исследование, чтобы определить распространенность, заболеваемость и связанные с ними факторы риска десяти сопутствующих заболеваний среди женщин, живущих с ВИЧ или находящихся в группе риска. Сопутствующие заболевания, оцениваемые в исследовании, включали высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, болезни сердца, диабет, хронические заболевания почек, печени, костей и легких, психические заболевания и рак, не связанный со СПИДом.

Они использовали данные более 3000 участников Межучрежденческого исследования ВИЧ среди женщин, крупнейшей предполагаемой в США когорты женщин, живущих с ВИЧ, и ВИЧ-отрицательных женщин, подверженных риску заражения ВИЧ. Женщины без ВИЧ принимались в исследование на основании факторов риска заражения ВИЧ, таких как употребление психоактивных веществ и наличие в анамнезе ИППП.

В анализ было включено 2239 женщин, живущих с ВИЧ, и 890 ВИЧ-отрицательных женщин, а общий период наблюдения составил 36 589 человеко-лет. Участниками были только те, по которым были данные в период с 2009 по 2018 год.

Средний возраст участников составлял 37 лет, 65% были чернокожими. Только 35% женщин в исследовании имели образование выше средней школы, и все участники имели годовой семейный доход ниже 24 000 долларов США, причем 56% зарабатывали менее 12 000 долларов США. Обе женщины, живущие с ВИЧ и не живущие с ВИЧ, имели средний балл 12 по шкале от 0 до 60 для депрессивных симптомов с порогом депрессии 16 или выше.

Наряду с этим сходством между двумя группами было также несколько существенных различий. ВИЧ-отрицательные женщины значительно чаще курили (54% против 44%), употребляли алкоголь (57% против 47%), употребляли крэк / кокаин (15% против 10%) и имели ИМТ 30 кг / м2 или выше (47% против 40%). Женщины, живущие с ВИЧ, чаще использовали лекарства от высокого

кровяного давления (20% против 16%), были живы с гепатитом C (12% против 9%) и гепатитом B (2% против 1%), а также имели худшие почки. функция.

Исходно у женщин, живущих с ВИЧ, среднее количество CD4 составляло 484 клеток / мм3, более двух третей (69%) получали антиретровирусное лечение и чуть менее половины (45%) имели вирусную супрессию. К концу исследования доля женщин с подавленным вирусом выросла до более чем 80%.

При включении в исследование женщины, живущие с ВИЧ, в среднем имели 1,4 из десяти оцененных сопутствующих заболеваний по сравнению с 1,2 среди ВИЧ-отрицательных женщин. У них чаще было заболевание печени (26% против 16%) и психическое заболевание (26% против 21%), но в остальном не было существенной разницы между группами с точки зрения распространенности заболевания.

В течение периода исследования вероятность развития сопутствующих заболеваний у женщин, живущих с ВИЧ, была на 36% выше, чем у женщин без ВИЧ (aIRR 1,36; 95% ДИ 1,02–1,81, p <0,0001) после поправки на ИМТ, текущее использование наркотиков и алкоголя, а также социально-демографических факторов, таких как возраст, раса и доход.

«Социально-экономические факторы и факторы риска, связанные с образом жизни, были в значительной степени связаны с сопутствующими заболеваниями, тогда как факторы риска, связанные с ВИЧ (такие как низкий уровень CD4 или высокая вирусная нагрузка), не были».

Высокое кровяное давление было наиболее частым сопутствующим заболеванием среди женщин, живущих с ВИЧ, и у 55% оно развилось в ходе исследования. Однако это было похоже на ВИЧ-отрицательных женщин, из которых у 53% развилось высокое кровяное давление.

У женщин, живущих с ВИЧ, чаще развиваются хронические заболевания почек (13% против 5%), заболевания печени (25% против 12%), психические заболевания (42% против 35%), высокий уровень холестерина (35% против 29%) и заболевание костей (38% против 29%) во время исследования. Не было значительных различий в заболеваемости другими пятью изученными сопутствующими заболеваниями между женщинами с ВИЧ или без него.

Удивительно, но при анализе по возрастным группам авторы обнаружили, что разница в риске заболеваемости была наибольшей среди очень молодых женщин. У женщин, живущих с ВИЧ, в возрасте до 25 лет вероятность развития сопутствующих заболеваний на 48% выше, чем у их ВИЧ-отрицательных сверстников. Это сопоставимо, например, с увеличением риска на 36% среди женщин в возрасте старше 55 лет. Среди сопутствующих заболеваний с самыми высокими показателями заболеваемости среди женщин, живущих с ВИЧ, в возрасте до 25 лет, были психические заболевания, высокое кровяное давление и болезни легких.

В исследовании изучался ряд факторов риска, которые могли бы объяснить повышенный риск сопутствующих заболеваний среди женщин, живущих с ВИЧ. Они обнаружили, что социально-экономические факторы риска и факторы риска, связанные с образом жизни, такие как низкий доход, высокий ИМТ, курение и употребление наркотиков, были значительно связаны с более высокой заболеваемостью, тогда как факторы риска, специфичные для ВИЧ (такие как низкий уровень CD4 или высокая вирусная нагрузка), не были.

Авторы предполагают, что раннее возникновение сопутствующих заболеваний у женщин, живущих с ВИЧ, является многофакторным. В дополнение к социально-экономическим факторам риска и факторам риска, связанным с образом жизни, определенным выше, они подчеркивают более высокую распространенность сочетанных вирусных инфекций по сравнению с населением в целом, длительное воздействие определенных типов антиретровирусных препаратов, более низкие уровни эстрогена среди женщин в менопаузе (что может возникают раньше у женщин,

живущих с ВИЧ), и хроническое воспаление, связанное с ВИЧ, как возможные факторы риска сопутствующих заболеваний. Причина, по которой у молодых женщин, живущих с ВИЧ, повышается риск развития сопутствующих заболеваний, остается неясной, и авторы надеются исследовать эту проблему дополнительно.

Они утверждают, что руководящие принципы скрининга населения с учетом возраста не подходят для людей, живущих с ВИЧ, и особенно для женщин, живущих с ВИЧ. Они призывают к более раннему скринингу, руководствам с разбивкой по полу и инструментам оценки риска, учитывающим как ВИЧ-статус, так и пол. Учитывая значительный вклад социальных детерминант здоровья (таких как бедность и этническое неравенство) в развитие сопутствующих заболеваний у женщин, независимо от ВИЧ-статуса, авторы также подчеркивают важность решения этих системных проблем.

Источник: https://www.aidsmap.com/news/mar-2021/us-study-suggests-women-living-hiv-should-be-screened-earlier-non-aids-co-morbidities

связанный риск в предложении

Эти слова часто используются вместе. Вы можете перейти к определению связанных или определение риска. Или посмотрите другие комбинации с риском.

Эти примеры взяты из корпусов и из источников в Интернете. Любые мнения в примерах не отражают мнение редакторов Кембриджского словаря, издательства Кембриджского университета или его лицензиаров.

Дистоция плеча: частота ее возникновения и связанных факторов риска .

Из Кембриджского корпуса английского языка

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *